Этот белок, называемый AP2A1, может стать ключом к будущим методам лечения, которые позволят повернуть биологические часы организма вспять и устранить повреждения, вызванные старостью, пишет Daily Mail. С возрастом в нашем организме накапливается все больше старых или «стареющих» клеток, которые перестают делиться и функционировать должным образом. Эти «клетки-зомби» не умирают, а продолжают расти и выделять химические вещества, вызывающие воспаление, которые способствуют развитию возрастных заболеваний.
Однако исследователи обнаружили, что они могут превратить стареющие клетки обратно в молодые, здоровые, просто уменьшив количество белка AP2A1. Теоретически это означает, что ученые могли бы устранить причину возрастных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или артрит, обратив вспять процесс старения на клеточном уровне.
Процесс старения организма невероятно сложен, и нет единого фактора, ответственного за то, почему мы стареем, продолжает Daily Mail. Однако старение клеток — это один из процессов, который, по-видимому, играет значительную роль в возникновении негативных последствий старения.
Профессор Ричард Фарагер, эксперт по клеточному старению из Брайтонского университета, который не принимал участия в исследовании, говорит: «Нормальные клетки отслеживают количество раз, когда их призывают к делению, в качестве механизма профилактики рака. Таким образом, после различного числа делений эти клетки стареют, что означает, что они активируют пути, гарантирующие, что они больше не будут делиться».
Стареющие клетки также «радикально меняют свое поведение» и начинают вырабатывать воспалительные молекулы и ферменты, которые разрушают окружающие ткани.
«По сути, они становятся ядовитыми для организма», — отмечает профессор Фарагер.
Этот процесс вызывает множество изменений в клетке, но одним из наиболее очевидных является то, что клетки растут, пока не становятся в шесть раз больше молодой клетки. По мере роста стареющие клетки образуют толстые, похожие на каркас «стрессовые волокна», которые растягиваются по всей клетке и обеспечивают ей дополнительную поддержку.
Ведущий автор исследования доктор Пираван Чантачотикул из Университета Осаки признает: «Мы до сих пор не понимаем, как эти стареющие клетки могут сохранять свои огромные размеры. Одна из интригующих подсказок заключается в том, что стрессовые волокна в стареющих клетках намного толще, чем в молодых, что позволяет предположить, что белки, содержащиеся в этих волокнах, помогают поддерживать их размер».
Поскольку AP2A1 участвует в процессах, которые поддерживают работу нервных волокон, доктор Чантачотикул и ее коллеги решили выяснить, имеет ли он также отношение к старению клеток.
Используя процесс, называемый РНК-интерференцией, исследователи создали специально сконструированные фрагменты генетического материала для ингибирования фрагментов ДНК в клетках кожи человека, называемых фибробластами.
По сути, этот процесс отключил системы, которые естественным образом вырабатывали бы AP2A1, что привело к снижению его уровня в клетке. Когда количество AP2A1 уменьшалось, клетки возвращались к своему нормальному размеру, снова начинали делиться и демонстрировали признаки молодости. С другой стороны, когда исследователи увеличивали количество AP2A1, клетки начинали становиться больше и у них появлялись более толстые стрессовые волокна.
Старший автор исследования доктор Синдзи Дегучи из Университета Осаки назвал результаты «очень интригующими».
«Подавление AP2A1 в старых клетках обратило старение вспять и способствовало омоложению клеток, в то время как избыточная экспрессия AP2A1 в молодых клетках ускоряла старение», — сказал он.
Аналогичным образом, в клетках, которые были искусственно состарены с помощью ультрафиолетового излучения или медикаментозной обработки, исследователи обнаружили более высокие уровни AP2A1, чем можно было бы ожидать для клеток такого возраста. Эти результаты были также воспроизведены в эпителиальных клетках, которые выстилают поверхность или органы в различных частях тела.
Как пишет Daily Mail, это говорит о том, что AP2A1 может быть универсальной частью процесса старения, независимо от того, как происходит старение и в какой части организма оно происходит.
Эти результаты открывают интересную возможность использования методов лечения, контролирующих AP2A1, в качестве «лекарства» от старения. Хотя стареющие клетки не являются единственной причиной возрастных заболеваний, они играют важную роль в возникновении некоторых наихудших последствий старости.
Профессор Фарагер объясняет: «Стареющие клетки ведут себя плохо, потому что они сигнализируют иммунной системе о необходимости прийти и удалить их, но ваша иммунная система также состоит из клеток, и ее способность избавляться от них со временем снижается. Вредные действия этих клеток затем вызывают проблемы, которые мы воспринимаем как старение, включая все, начиная от морщин и заканчивая кальцификацией сосудов» – накоплением кальция в стенках кровеносных сосудов, что может привести к сердечным заболеваниям и другим состояниям.
Профессор Фарагер говорит, что изучение того, как удалять стареющие клетки из нашего организма, может «изменить здоровье в дальнейшей жизни», устранив причину многих возрастных заболеваний.
В своей статье, опубликованной в журнале Cellular Signaling, исследователи пишут: «Учитывая его важную роль в модулировании прогрессирования старения и омоложения, наши результаты свидетельствуют о том, что AP2A1 может служить новым маркером старения и потенциальной терапевтической мишенью для лечения возрастных заболеваний».
Однако ученые предупреждают, что до «излечения» от старения, скорее всего, еще далеко.
«Обращение старения вспять сопряжено с определенными рисками, поскольку многие клетки стареют, чтобы избежать превращения в раковые клетки», — подчеркивает профессор Фарагер.
Аналогичным образом, доктор Лазарос Фукас, ученый, изучающий старение в Университетском колледже Лондона, который не принимал участия в исследовании, сказал MailOnline: «Нет достаточных данных, подтверждающих потенциальный терапевтический эффект вмешательств, направленных на AP2A1. Это исследование проводится ex vivo [не на живых существах], и нет данных на животных моделях, подтверждающих благоприятный эффект воздействия AP2A1 на старение организма”.
Кроме того, доктор Фукас отмечает, что в этом исследовании рассматривается только то, как старение клеток влияет на их структуру, или «морфологию». Он утверждает, что более важным фактором старения является процесс, называемый секреторным фенотипом, связанным со старением (SASP), который в данном исследовании не рассматривается.
«SASP является ключевым свойством, связывающим старение клеток с патологиями старения, и относится к секреции большого набора провоспалительных факторов, выделяемых стареющими клетками и вызывающих хроническое воспаление, которое связано с болезнями старения», — говорит доктор Фукас.
Источник: mk.ru
