Исследование с использованием «мини-мозга», созданного из стволовых клеток, показало, что инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 1 (HSV-1), которая уже была «остановлена» иммунной системой, может активироваться при повреждении мозговой ткани.
«Мы задумались, что произойдет, если подвергнуть модель мозговой ткани физическому воздействию, подобному сотрясению мозга? — поясняет инженер-биомедицин Дана Кэрнс. — Может ли HSV-1 проснуться и инициировать процесс нейродегенерации?»
Ответ ученых оказался положительным. По словам исследователей, хотя мини-мозг не может считаться идеальной моделью человеческого, он хорошо демонстрирует, как мозговая ткань может реагировать на повторяющиеся легкие удары.
Через неделю после травмы исследователи обнаружили образование скоплений и клубков белков в мозговой ткани, что стало признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. В некоторых клетках также были выявлены повреждения, связанные с нейровоспалением, и отмечено значительное увеличение количества провоспалительных иммунных клеток.
Черепно-мозговые травмы, включая хроническую травматическую энцефалопатию, стали основным фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний. Предварительные исследования показывают, что хроническое воспаление даже при легкой травме головы может играть роль в накоплении ущерба.
Хотя механизм этого процесса пока неясен, другие недавние исследования указывают на уникальную роль вирусов. Вирус простого герпеса 1 считается значительным фактором риска нейродегенерации и может удваивать вероятность развития деменции.
В ходе исследования 2008 года ученые обнаружили гены HSV-1 в 90 процентах белковых бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Большая часть вирусной ДНК была найдена именно в этих частях органа.
Чтобы продолжить изучение возможности реактивации инфекции HSV-1 после травмы головы, исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обратились к изолированным срезам мозга. В ответ на физическую травму у людей с латентным вирусом простого герпеса 1 выделялось значительно меньше нейромедиатора глутамата.
Мини-мозг возрастом 8 недель показал лучшие результаты после травмы по сравнению с 4-недельным, что указывает на более глубокое воздействие травмы на развивающийся мозг.
«Наши результаты показывают, что черепно-мозговая травма вызывает реактивацию латентного вируса HSV-1 в нашей трехмерной модели мозга… и что при повторении травмы ущерб будет значительно больше, чем после единственного удара», — заключает команда.
Независимо от того, вызван ли ВПГ-1 физическим повреждением или другим патогеном, Кэрнс и ее коллеги подозревают, что этот широко распространенный вирус может способствовать развитию деменции.
Они утверждают, что будущие исследования должны «изучить возможные способы смягчения или предотвращения повреждений, вызванных травмой головы, такие как противовоспалительное и противовирусное лечение после травмы, чтобы предотвратить реактивацию вируса HSV-1 в головном мозге и уменьшить риск развития болезни Альцгеймера».
Источник: mk.ru
